胶质瘤干细胞在胶质瘤血管拟态形成中的作用及其分子机制

恶性胶质瘤血管新生活跃，除内皮依赖性的血管生成和血管发生外，部分瘤细胞可通过自身表型改变直接形成无内皮细胞内衬的血管拟态（VM），参与瘤组织血管新生化。目前对于形成VM的细胞来源尚无定论。前期实验发现，恶性胶质瘤中存在具有多向分化潜能的胶质瘤干细胞（GSCs），且成球形生长的这些细胞分化后有形成细胞间隙通道现象。我们推测，瘤组织中GSCs的多向分化和迁移可能参与了VM形成，而瘤周旁分泌和（或）GSCs 自分泌的某些因子可能在调控GSCs表型改变及形成VM的过程中起关键作用。本课题将以GSCs为研究模型，在人体胶质瘤标本及体外Matrigel胶三维培养和动物模型上，对GSCs与VM空间分布关系及参与胶质瘤干细胞VM形成的分子机制进行研究，并探讨针对上述相关分子治疗胶质瘤过程中VM的变化与机制。研究结果可望为恶性胶质瘤抗血管治疗提供新的理论基础和实验依据。