ADR阻滞胃癌细胞于G2/M期,但不阻滞SGC7901/ADR。申请者发现该耐药株衰达Mad2的选择性剪接体Mad2β。Mad2β未见文献报导,失去了MAD2的重要C端,能增强胃癌细胞抗化疗能力,提示ADR可能通过MAD2阻滞细胞的有丝分裂,而Mad2β可能为MAD2的显性负性突变华。通过复合物形成和细胞周期技术证实纺锤体监控点与耐药的关系。为阐明癌细胞多药耐药分子机制奠定基础。
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数据更新时间:2023-05-31
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