拟南芥中蓝光与植物激素茉莉酸信号互作的分子机制研究

基本信息
批准号:31470375
项目类别:面上项目
资助金额:80.00
负责人:朱自强
学科分类:
依托单位:南京师范大学
批准年份:2014
结题年份:2018
起止时间:2015-01-01 - 2018-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:刘薇,牛志韬,吴睿,江雨
关键词:
茉莉酸信号转导蓝光
结项摘要

Blue light and phytohormone jasmonate regulate plant growth, development, defense and senescence. It is reported that one jasmonate-activated transcription factor (MYC2) is a negative regulator in blue light signaling, while mutation of blue light photoreceptor CRY1 or CRY2 causes jasmonate related pathogen defense or senescence phenotype, suggesting that blue light and jasmonate signaling pathways are integrated at somewhere, although not clear yet. JAZ proteins interact and repress MYC2 functions in jasmonate signaling pathway. Our previous work found that CRY2 interacts with at least one JAZ protein (JAZ9) specifically in blue light but not in dark. We propose that JAZ proteins serve as an integration node for blue light and jasmonate signaling. Blue light enhances JAZ activities to suppress MYC2, so as to activate light responsive gene expression, while jasmonate promotes JAZ degradation and release other JAZ-interacted transcription factors to accomplish jasmonate-activated responses. We will study how does CRY-JAZ interaction affect JAZ proteins' biochemical activities and investigate the molecular mechanism for the integration of blue light and jasmonate signaling.

蓝光与植物激素茉莉酸都对植物的生长、发育、防御病虫害以及衰老起重要调节作用。文献报道茉莉酸信号通路中的转录因子MYC2是蓝光信号通路中的负调控因子,蓝光受体CRY1和CRY2突变后植物会出现抗病以及衰老等茉莉酸相关表型,说明蓝光和茉莉酸存在信号交叉,但分子机制尚不清楚。在茉莉酸信号通路中,JAZ蛋白家族成员与MYC2互作并抑制MYC2的功能,我们初步实验结果发现蓝光受体CRY2在蓝光下至少可以和其中一个JAZ蛋白 (JAZ9) 直接互作,而在暗中不互作,推测JAZ蛋白可能是蓝光和茉莉酸信号的交叉节点,蓝光通过增强JAZ的活性抑制MYC2,促进光响应基因表达,而茉莉酸通过促进JAZ蛋白的降解活化JAZ结合的转录因子,实现茉莉酸的生理功能。本申请将研究蓝光下CRY-JAZ互作对JAZ蛋白生化活性的影响,以及整合蓝光和茉莉酸信号通路的分子机制。

项目摘要

本项目研究植物激素茉莉酸对光形态建成的调控机理。我们研究发现茉莉酸处理野生型后抑制黄化苗的下胚轴伸长并促进子叶打开,并且该过程依赖于茉莉酸受体COI1和COI1结合的抑制子蛋白JAZ1的参与。进一步研究发现茉莉酸处理后抑制光形态建成重要负调控因子COP1的活性,从而稳定包括HY5在内的多个转录因子蛋白积累,进而引起部分光调控基因转录组变化。遗传学研究发现hy5突变体表现出对茉莉酸不敏感的反应,表明HY5的确作为正调控因子参与茉莉酸抑制下胚轴的伸长反应。茉莉酸处理茉莉酸信号通路关键转录因子MYC2(JAZ1结合的转录因子)的缺失突变体myc2-2后发现茉莉酸不能引起myc2-2体内HY5的蛋白积累,并且myc2-2也表现出对茉莉酸不敏感的反应。相反,MYC2功能获得型转基因植株表现出对茉莉酸的超敏感反应,暗示茉莉酸通过激活MYC2从而抑制COP1的活性。本课题的研究意义在于研究了植物激素茉莉酸和光形态建成信号通路交叉的分子机理,为研究其他激素与环境互作的分子机制提供了参考。

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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