水稻缺铁信号与茉莉酸信号互作的分子机制

Iron (Fe) is an essential micronutrient for plant growth and development, while becomes toxic at high concentration. Therefore, plant has a system to strictly regulate Fe homeostasis in response to environmental changes. This is especially important for rice because Fe in paddy soil changes greatly between flooded and unflooded conditions through the whole growth period. However, the molecular mechanisms underlying Fe hemostasis are poorly understood. Our preliminary experiment with microarray showed that the expression of many jasmonate (JA) related genes including key genes for JA biosynthesis and JA signaling pathway, were significantly up-regulated by Fe conditions. Furthermore, the expression of genes involved in Fe-deficiency responses was significantly repressed after exposure to JA. In addition, the mutant of JA pathway gene OsMYC2L showed more sensitive to Fe deficiency treatment. These results suggest that JA may function as a signal to sense the changes of Fe availability. The object of this study is to investigate the the cross-talk between Fe-deficiency and JA signaling in rice. We will use both physiological and molecular approaches to examine how JA affects the expression of genes involved in Fe uptake, translocation and distribution. For this purpose, we will use knockout or knockdown lines of JA-related genes to compare the plant response to changing Fe concentrations. This work will help us better understanding of how plants overcome environmental Fe changes through JA signaling.

铁是植物生长必需的微量元素，过量时对植物产生毒害。植物进化出一套机制控制体内铁的动态平衡应对环境的变化，这对于生长在淹水与干旱交替变化的水田自然环境下的水稻极为重要。但是，人们对于水稻中铁的动态平衡的调控机制仍不清楚。我们分析水稻转录组结果时发现，茉莉酸（JA）合成及信号途径基因受缺铁强烈诱导，而缺铁响应基因的表达却受JA处理强烈抑制，显示JA信号负调控缺铁响应基因的表达。此外，JA途径关键基因OsMYC2L的突变体显示缺铁超敏感表型。上述结果表明JA可能作为信号分子参与调控水稻铁的动态平衡。为阐明水稻缺铁与JA信号间的互作关系，我们将分析铁信号缺陷型遗传材料（铁关键转录因子敲除或干涉植株）中JA相关基因的表达、信号转导、生理反应，以及JA信号缺陷型遗传材料对缺铁的生理及分子生物学反应，克隆介导缺铁与JA信号的关键互作功能基因，从分子水平解析JA与缺铁信号的互作机制。

铁是植物生长发育的必须元素之一。在人类中，缺铁是世界范围内最普遍的营养缺乏之一。植物是人类铁的最终来源，因此理解植物中的缺铁信号及其调控对人类的健康有着重要的影响。茉莉酸是一种重要的防卫激素，在植物的生长发育和抵抗生物胁迫中发挥着至关重要的作用。然而，鲜有茉莉酸信号在植物应对矿质营养缺乏胁迫方面的报道。我们发现茉莉酸信号在水稻应对缺铁胁迫中发挥重要作用。我们的荧光定量结果显示缺铁可以激活茉莉酸信号诱导OsJAZ1/8/9的上调表达。外源施加茉莉酸甲酯可以缓解水稻缺铁引起的新叶黄化，防止铁稳态相关基因被缺铁强诱导。茉莉酸合成突变体的新叶片在缺铁处理时比野生型（WT）更黄化。茉莉酸受体突变体（coi1-13/18）在缺铁处理时新叶片则直接坏死，有意思的是我们并没有发现突变体中铁含量的改变。我们进一步发现缺铁信号途径中的转录因子OsIRO3的突变体在缺铁处理时新叶片叶出现直接坏死的症状。尽管OsIRO3与茉莉酸信号途径OsJAZ蛋白不直接互作，但我们通过酵母双杂实验和双分子荧光互补实验证实OsJAZ2/5/9/12可以与OsbHLH062直接互作，OsJAZ2可以与OsbHLH061直接互作，而且OsbHLH062/61和OsIRO3也是直接互作的。对OsbHLH062/61的突变体和过表达分析发现，OsbHLH062/61参与缺铁响应过程—OsbHLH062/61过表达降低铁稳态基因的表达，降低地上部的铁含量，同样在缺铁时新叶片出现直接坏死的症状。这表明缺铁信号与茉莉酸信号存在一定的互作。对OsIRO3突变体进行转录组分析发现，缺铁处理时突变体新叶中大量与抗病、防卫、水杨酸途径相关基因的大量上调，暗示新叶的坏死可能是激活了植物的超敏反应造成细胞程序性死亡，而OsJAZ-OsbHLH062/61-OsIRO3复合体在这一过程中发挥重要作用。这些新结果的发现必将加深和拓宽人们对缺铁信号和茉莉酸的认识，为培育铁强化和抗病作物提供新的思路和方法。