高血压大鼠对α1肾上腺素受体自身抗体缩血管效应敏感性改变及其机制探讨

自身免疫学机制在高血压的发生发展中具有不可忽视的作用。我们前期的研究表明：高血压患者存在高水平的α1肾上腺素受体自身抗体（α1-AA），对正常大鼠具有α1-AR激动剂样缩血管效应。本研究通过建立主动免疫模型和收集高血压患者血清获得α1-AA阳性血清，提纯特异性的α1-AA；利用血管环张力测定技术观察该抗体对自发性高血压大鼠（SHR）胸主动脉和重要脏器阻力血管收缩作用是否增强；如果增强，进一步观察内皮细胞和NO在α1-AA缩血管中的负性调节作用是否发生改变，明确NO在SHR血管组织产生的主要酶来源和去路，初步探索α1-AA在SHR血管组织中作用的信号转导途径。本研究对于理解高血压患者血清中存在高水平的α1-AA的病理生理学作用具有重要的意义，为高血压的临床治疗和预防提供新思路和理论依据。