IL-6在ER+卵巢癌细胞生长和抗雌激素治疗中的作用及相关分子机制的研究
基本信息
批准号：81041071
项目类别：专项基金项目
资助金额：10.00
负责人：王越
学科分类：
依托单位：中国人民武装警察部队后勤学院
批准年份：2010
结题年份：2011
起止时间：2011-01-01 - 2011-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：牛秀珑,屈野,李覃,孙维甲,吴健
关键词：
IL6ER配体非依赖性活化雌激素受体(ER)ER相关共激活因子卵巢癌细胞
结项摘要
虽然多数卵巢癌表达雌激素受体(ER)α，但仅有少数患者对抗雌激素治疗有效。我们前期研究发现，在卵巢癌中高表达的IL-6可通过激活ER途径促进卵巢癌细胞生长，且外源性IL-6和内源性过表达IL-6可诱导ER+卵巢癌细胞对抗雌激素药物他莫西芬(TAM)产生耐药，而抑制内源性IL-6表达则可恢复其对TAM的敏感性，提示IL-6可能影响卵巢癌细胞抗雌激素治疗的敏感性，但其确切机制不清。本研究继续利用已建立的IL-6过表达或抑制表达的卵巢癌细胞模型，通过切除双侧卵巢的裸鼠移植实验以确定IL-6对体内移植的ER+卵巢癌细胞生长和抗雌激素治疗的作用，并通过IL-6对卵巢癌细胞ER、相关共激活因子及其配体非依赖性活化作用的探讨，揭示IL-6促进ER+卵巢癌细胞生长及诱导其对抗雌激素治疗产生耐药的分子机制，并为逆转卵巢癌内分泌治疗耐药提供新的靶点。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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