地表水修复中基于pH刺激的生物微胶囊控释机理

氮污染地表水原位微生物修复的限制性因子之一是：即使水体营养和电子受体适宜，由于局部水域氮浓度及其化合形态存在差异，也将使脱氮微生物失去目标专性。本项目针对该问题，在探明氮化合物间形态转化引发pH变化这一特定水环境化学行为的基础上，筛选对pH具有空间收缩-膨胀响应的功能材料，将其组装到CTS-NaAlg骨架网络上，利用二次复凝聚反应，设计以CTS-NaAlg为骨架，以NaAlg和氯化钙为自修复材料的pH响应可控释放生物微囊(pH-TCM)，优化囊壁结构，在脱氮微生物与氮污染物之间建立基于pH信号刺激的靶向对应关系。利用扫描电镜、激光共聚焦显微镜、原子力显微镜、核磁共振和红外光谱等先进分析技术探查pH-TCM的真实壁孔结构，表征其骨架网络，阐释其自修复过程，建立多因素参与的控释传质动力学模型，全面揭示pH刺激下pH-TCM表面及近表膜孔的体积变化过程，提出pH-TCM的控制释放机理。

本项目利用地表水体中NH3与NH4+间化学形态转化导致局部水体pH改变这一特定的氮元素水环境化学行为，设计对pH变化具有快速响应的智能膜孔开关，将其组装在固定化亚硝化细菌的高分子载体骨架上，用以控制亚硝化细菌在固定化体系中的释放，诱导发生硝化反应的控速步骤，达到调控NH3与NH4+平衡的目的，促进生物脱氮进程。结论如下：（1）筛选并驯化脱氮细菌Nitrobacter winogradskyi，研究了其产氨单加氧酶(AMO)、羟氨氧化还原酶(HAO) 和亚硝酸盐氧化还原酶(NOR)的生理特性，确定了最佳培养条件。（2）研究了硝化反硝化过程中氮化合物形态转变及其对水体pH的影响，结果表明：硝化反应中，水体pH值不断下降直至反应结束，然后快速上升或维持不变，pH变化范围7.85-6.88，变化幅度±0.97；反硝化过程中，水体pH值不断上升直至反硝化结束出现转折点，然后持续下降，pH变化范围7.26-9.16，变化幅度±1.9。变化幅度足以造成海藻酸钠-壳聚糖-明胶-聚乙烯基吡咯烷酮半互穿网络结构微胶囊壁膜孔发生空间溶胀和收缩反应。（3）筛选了对水体pH 微小变化具有空间收缩-膨胀响应的官能团聚乙烯基吡咯烷酮（PVP），分析了其化学性质及分子结构；研究了壳聚糖-海藻酸钠CTS-Na•Alg 体系的骨架结构，确定了其与PVP的结合点位与结合方式，即：PVP分子链中N、O等可与壳聚糖分子链中的-OH、-NH2和未脱酰的乙酰氨基通过氢键形成配合物，因此甲醛交联壳聚糖可使PVP在交联壳聚糖网络内形成配合物或半互穿聚合物网络(Semi-IPN)结构。进一步研究发现：CTS-PVP水凝胶对溶胀介质pH变化具有良好的响应性，且溶胀收缩过程可逆，表明该体系可通过次级价键力发生缔合。（4）采用交联技术，构造了海藻酸钠-壳聚糖-明胶二次复凝聚产物与聚乙烯基吡咯烷酮半互穿网络结构的生物微胶囊，获得了芯材与壁材配方。微胶囊呈椭球形或近似短椭杆形状，直径20-30微米。采用海藻酸钠包融后处理手段，强化了微胶囊壁受损结构的自修复能力。表征了微胶囊孔隙形貌、涨缩行为，证实pH微小变化对该高分子结构的膜孔具有诱导作用，并揭示了孔隙受控涨缩的微观原理，提出了由于正电荷密度增加导致高分子结构骨架上分子链受到过度斥力而产生物理膨胀的学术观点。