IDO基因修饰的T细胞表位疫苗诱导抗-GBM肾炎免疫耐受的效应机制研究
基本信息
结项摘要
pCol(28-40)T细胞表位是介导抗肾小球基底膜肾炎(抗-GBM肾炎)始发的关键抗原表位，针对该表位肽构建诱导机体免疫耐受的T细胞表位疫苗可望特异性防治抗-GBM肾炎。树突状细胞(DC)中吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)的表达上调及其未成熟状态（imDC）是DC诱导免疫耐受的两个关键机制，而且前者可能在抗-GBM肾炎自身耐受机制中具有重要作用。故本课题以IDO转染imDC联合二者双重诱导免疫耐受的特性作为疫苗载体，再负载pCol(28-40)肽构建T细胞表位疫苗，同时构建RNAi下调IDO表达的对照疫苗。经疫苗/CD4+T细胞共培养体系和抗-GBM肾炎模型鼠检测不同疫苗在体内外的免疫学效应，并对比研究它们对抗原特异性T细胞增殖凋亡、细胞因子分泌及表型功能变化等方面的调控机制，以揭示IDO修饰T细胞表位疫苗诱导抗-GBM肾炎免疫耐受的效应机制，从而为该疾病特异性防治的新策略提供实验依据。
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数据更新时间：2023-05-31
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