本课题研究心力衰竭时心肌细胞过氧化体增殖物激活型受体(PPARs)表达的变化,以及与肿瘤坏死因子α(TNFα)表达的关系,并以PPARs激活剂增强PPARs的转录调控活性,观察这种活性变化对心肌细胞TNFα表达和心肌功能的影响,探讨其分子调控机制。研究结果将进一步揭示心力衰竭的分子机制,为探讨心衰的抗炎治疗提供新的思路。
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数据更新时间:2023-05-31
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