高效表达缺氧诱导因子－1α的脂肪干细胞治疗帕金森病的实验研究

氧化应激反应已证实和帕金森病症特异相关，因此抗氧化应激是干预帕金森病致病因素，保护多巴胺神经元的有效手段。我们前期研究发现缺氧诱导因子－1（Hypoxia-inducible Factor-1）α亚单位是神经细胞耐受缺氧的始动环节，HIF-1α高效持续表达能够使多巴胺神经元耐受氧化应激的损害，是有效治疗帕金森病的新途径；为此，我们选择了具备诸多优势的脂肪干细胞为载体，利用慢病毒载体转染效率高、表达长期稳定的特点，将HIF-1α导入脂肪干细胞，获得稳定表达HIF-1α的细胞株，并用立体定向仪移植入帕金森病大鼠模型的脑纹状体内，观察行为学的改善，用分子生物学技术检测HIF-1α的表达规律、细胞在脑内的存活性和分布特点，并探讨HIF-1α抗氧化应激的机制和保护多巴胺神经元的作用；为抗氧化应激治疗帕金森病提供直接的理论依据。