调节性T细胞激活TIGIT/PVR通路调控DC分泌IL-10促进移植耐受
基本信息
结项摘要
CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg（Treg）促进树突状细胞（DC）分泌IL-10是Treg诱导移植耐受的重要机制，但是Treg-DC之间的作用分子以及IL-10后续抑制机理不明。新近报道，TIGIT蛋白结合DC表面脊髓灰质炎病毒受体（PVR）可促进DC分泌IL-10，而Treg组成性高表达TIGIT。我们推测，Treg通过TIGIT/PVR通路调控DC分泌IL-10而发挥抑制效应。为验证假设，本课题拟特异性沉默致移植耐受性Treg的TIGIT基因，以阻断TIGIT/PVR通路，在体、内外探索Treg促进DC分泌IL-10能力的改变,以及IL-10直接或通过DC间接抑制Ｔ细胞活化的机制，并在体内探讨Treg致移植耐受能力的改变，最终证实Treg活化TIGIT/PVR通路促进DC分泌IL-10使Ｔ细胞活化受抑制是Treg诱导移植耐受的重要机制。
项目摘要
有迹象表明：CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg（Treg）促进树突状细胞（DC）分泌IL-10是Treg诱导移植耐受的重要机制，但其中Treg-DC之间的作用分子以及IL-10后续抑制机理不明。新近报道，TIGIT蛋白结合DC表面脊髓灰质炎病毒受体（PVR）可促进DC分泌IL-10，而Treg组成性高表达TIGIT。我们推测，Treg通过TIGIT/PVR通路调控DC分泌IL-10而发挥抑制效应。为验证假设，本课题拟特异性沉默致移植耐受性Treg的TIGIT基因，以阻断TIGIT/PVR通路，在体内、外探索Treg促进DC分泌IL-10能力的改变,以及IL-10直接或通过DC间接抑制Ｔ细胞活化的机制，并在体内探讨Treg致移植耐受能力的改变，最终证实Treg活化TIGIT/PVR通路促进DC分泌IL-10使Ｔ细胞活化受抑制是Treg诱导移植耐受的重要机制。
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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