硫酸软骨素在视皮层可塑性被抑制后再激活中的作用机制

大于7岁的儿童弱视患者的视皮层可塑性基本被"抑制"了，难以治愈。如何重新激活被"抑制"的视皮层可塑性是解决问题的关键。降解细胞外基质的硫酸软骨素（CSPGs），可以恢复视皮层眼优势柱可塑性，但是CSPGs如何介导细胞内机制调控视皮层可塑性变化未见文献报道。基于申请者前期研究发现谷氨酸离子通道改变参与了弱视视皮层可塑性变化，结合CSPGs在调控视皮层可塑性中的作用，提出CSPGs通过谷氨酸引起的细胞内通讯和信号变化调控视皮层可塑性的假说。本项目拟采用软骨素酶-ABC降解正常和双眼形觉剥夺性弱视大鼠视皮层的CSPGs，借助脑片膜片钳、受体电流分离和分子杂交等技术，研究AMPA和NMDA受体介导的突触后电流的电学特性、AMPA和NMDA受体的相互作用关系及其分子基础，阐明CSPGs在视皮层可塑性中作用的细胞内机制，为恢复被"抑制"的视皮层可塑性提供思路，对儿童弱视患者的治疗具有重要意义。