扩张型心肌病(DCM)的分子机制尚未明了。IGF1-PI3K-PDK1-Akt信号通路对心肌具有保护作用并促进心肌细胞的增殖,生长和收缩功能,该信号通路异常引起心肌生长不良和收缩降低,可能导致扩张型心肌病的发生发展。本项目将重点研究PDK1-Akt与扩张型心肌病发生发展之间的关系,首先利用临床扩张型心肌病患者心肌标本(心脏移植后),研究IGF1-PI3K-PDK1-Akt信号转导通路的活性及其下游组分的磷酸化及基因表达水平的改变,证实该信号转导通路在扩张型心肌病发病中的作用;进一步利用心肌特异剔除PDK1小鼠和Akt基因剔除小鼠,进行心脏结构及心肌功能变化的研究,探讨PDK1-Akt信号传导途径在扩张型心肌病发病机制中的作用;之后在心肌特异剔除PDK1小鼠和AKT 基因剔除小鼠中表达有持续活性的Akt,并结合使用Akt激动剂,观察通过提高Akt活性对心肌结构改变和功能受损的保护。
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
Protective effect of Schisandra chinensis lignans on hypoxia-induced PC12 cells and signal transduction
DeoR家族转录因子PsrB调控黏质沙雷氏菌合成灵菌红素
内点最大化与冗余点控制的小型无人机遥感图像配准
基于分形维数和支持向量机的串联电弧故障诊断方法
Baicalin provides neuroprotection in traumatic brain injury mice model through Akt/Nrf2 pathway
Rheb1-mTORC1信号通路在扩张型心肌病发病中的机制研究
Akt在扩张型心肌病发病过程中的机制研究
Calreticulin-STAT3/PKC信号通路介导的线粒体损伤在扩张型心肌病发病中的分子机制研究
Calpain调控NF-κB信号通路在病毒感染导致的扩张型心肌病心肌重塑中的作用及机制研究