PDK1-Akt 信号通路在扩张型心肌病发病机制中的作用

基本信息
批准号:30770893
项目类别:面上项目
资助金额:30.00
负责人:李新立
学科分类:
依托单位:南京医科大学
批准年份:2007
结题年份:2010
起止时间:2008-01-01 - 2010-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:卢新政,常在,张海锋,雍永宏,赵胜,姚文明,邸若岷,陶芳
关键词:
扩张型心肌病基因剔除小鼠转基因小鼠PDK1Akt信号途径
结项摘要

扩张型心肌病(DCM)的分子机制尚未明了。IGF1-PI3K-PDK1-Akt信号通路对心肌具有保护作用并促进心肌细胞的增殖,生长和收缩功能,该信号通路异常引起心肌生长不良和收缩降低,可能导致扩张型心肌病的发生发展。本项目将重点研究PDK1-Akt与扩张型心肌病发生发展之间的关系,首先利用临床扩张型心肌病患者心肌标本(心脏移植后),研究IGF1-PI3K-PDK1-Akt信号转导通路的活性及其下游组分的磷酸化及基因表达水平的改变,证实该信号转导通路在扩张型心肌病发病中的作用;进一步利用心肌特异剔除PDK1小鼠和Akt基因剔除小鼠,进行心脏结构及心肌功能变化的研究,探讨PDK1-Akt信号传导途径在扩张型心肌病发病机制中的作用;之后在心肌特异剔除PDK1小鼠和AKT 基因剔除小鼠中表达有持续活性的Akt,并结合使用Akt激动剂,观察通过提高Akt活性对心肌结构改变和功能受损的保护。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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