基于eHSP70→TLR→NF-κB信号通路探讨艾灸对胃黏膜急性炎性损伤的预保护机制

急性胃炎是一种临床常见病，主要病理改变为胃黏膜急性炎性损伤，临床及实验研究表明艾灸对胃黏膜损伤具有预保护效应。本研究采用幽门螺杆菌脂多糖灌胃建立蒙古沙土鼠急性胃炎模型，观察预艾灸足三里、中脘穴对急性胃炎的影响，观察模型动物血清eHSP72、炎性细胞因子、NF-κB、单核细胞膜Toll样受体以及受体后下游信息物质表达的影响，以期阐明艾灸对急性胃炎的预保护机制是否与促进eHSP72释放并与及Toll样受体结合有关，解释艾灸→eHSP70→启动免疫应答→Toll样受体→受体后信号转导→调控炎性因子的释放→抵御外来有害因子攻击→促进黏膜炎症损伤之间的内在关系，最终阐明艾灸增强机体免疫的分子生物学机制，为灸疗促防卫免疫、扶正固本的临床应用提供科学依椐。

灸疗具有消瘀散结、调和气血、温补脾胃、扶正祛邪的功效，“逆灸”在预防保健中的重要作用。急性胃炎是一种临床常见病，主要病理改变为胃黏膜急性炎性损伤，炎症反应在胃黏膜防御与修复中起着重要作用，各种促炎因子和抗炎因子通过不同的信号转导途径来决定炎症反应细胞的生物活性，机体通过对这些信号转导途径的精确调控来使炎症反应适度地进行。临床及实验研究表明艾灸对胃黏膜损伤具有预保护效应，其机制有待进一步研究。本研究采用Hp灌胃建立大鼠Hp胃炎模型，以艾灸为处理因素，以胃黏膜损伤指数、胃黏膜HE染色镜检炎症程度评分、胃组织匀浆液IL-10、IL-12、TNF-α、IL-1β、NO、iNOS含量，幽门螺杆菌血清IgG及T淋巴细胞亚群含量、eHSP72、TLR2、4受体及受体后下游信号物质表达为指标，探讨艾灸保护胃粘膜及与eHSP72和TLR2、4免疫信号转导途径各环节之间的相关性，并比较了艾灸与电针穴位之间的效应差异。研究发现，艾灸预处理能显著降低Hp胃炎大鼠胃黏膜损伤指数，降低胃黏膜HE染色镜检炎症程度积分，增加血清eHSP72含量，降低血清Hp IgG含量，增加抑炎细胞因子IL-10的含量，降低促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-12的含量，降低iNOS、NO表达，降低血浆CD8+百分比，并增加血浆CD3+、CD4+百分比，提高CD4+/CD8+比值，降低外周血单核细胞TLR2mRNA、TLR4mRNA、CD14+mRNA、MyD88mRNA含量，增加IκBα表达，降低NFκB含量。艾灸在诱导eHSP72的表达，启动和调控TLR2、4受体及相关信号物质等方面优于电针。结果表明，艾灸可诱导eHSP70表达，启动免疫应答，经Toll样受体及受体后信号转导，调控炎性因子的释放，以抵御外来有害因子攻击，促进黏膜炎症损伤修复。本研究阐明了艾灸保护胃黏膜损伤的部分免疫学机制，为艾灸预防胃炎和艾灸的“治未病”提供了实验依据，为灸疗促防卫免疫、扶正固本的临床应用提供了科学依椐。