Intermedin心脏保护作用机制研究

Interemdin(IMD)是2004年美国和日本学者相继发现的肾上腺髓质素（ADM）家系的新成员，具有扩血管、降血压的作用。2005年我们报道了IMD前体肽来源的新的活性肽段intermedin-53（IMD-53），具有扩血管、降血压和正性肌力作用。本项目在我们前期工作观察到IMD增加缺血再灌注损伤心脏冠脉灌流量和心肌收缩力，抑制脂质过氧化等心脏保护作用基础上，拟在整体和离体大鼠心脏缺血再灌注损伤模型以及离体心肌细胞缺氧复氧模型上观察内源性IMD及其受体系统（CRLR、RAMPs）的变化，以细胞内钙超载、氧化应激和细胞凋亡为作用环节，观察外源性给与或补充及过表达或内源性阻断IMD对心肌缺血再灌注损伤的影响，以确证IMD是机体最重要的内源性心脏保护物质，探索并阐明IMD的心脏保护作用机制，为临床防治缺血性心脏病及其并发症提供新策略和实验依据。