Egr-1调控胰岛素诱发的PI3K/Akt和MAPK信号传递

基本信息
批准号:30671086
项目类别:面上项目
资助金额:30.00
负责人:李朝军
学科分类:
依托单位:南京大学
批准年份:2006
结题年份:2009
起止时间:2007-01-01 - 2009-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:潘飞燕,高伟,汪雯翰,吴海涛,乔龙,杨洁
关键词:
胰岛素Egr1MAPKPI3K/Akt
结项摘要

胰岛素行使其不同的生物学功能时,通过多种信号途径来实现,其中有两条主要的途径:PI3K-Akt途径以及Ras-Raf-MAPK途径。我们前期的工作表明,早期应激蛋白转录因子Egr-1可能对PI3K-Akt以及Ras-Raf-MAPK信号传递途径具有调控作用。本课题将从胰岛素抵抗时胰岛素相关的信号传递途径入手,通过细胞水平和动物水平的研究证明,在胰岛素抵抗相关的胰岛素细胞信号传递过程中,一方面,EGR-1可能通过影响PI3K-Akt途径来降低胰岛素抵抗状态下的糖代谢过程,另一方面,EGR-1可能通过Ras-Raf-MAPK途径,调节胰岛素抵抗性相关基因的表达。并初步研究EGR-1对胰岛素信号通路的调节在2型糖尿病的发生过程中所起的调控作用。研究的进行将完善我们对胰岛素相关信号传导通路调控的理解,同时也有可能为2型糖尿病的治疗选择有价值的靶标提供更完备的理论支持

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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