基于肠道血流灌注超声造影研究犬急性主动脉夹层肠道缺血性病变与全身性炎症反应及MODS的相关性

主动脉夹层(AD)是危急重症，主动脉破裂和多器官功能不全综合征（MODS）是致死主因。近年研究表明全身性炎症反应综合征（SIRS）是MODS的主要原因，而肠道缺血所致肠粘膜屏障功能（IMBF）损伤为SIRS重要起源。目前临床还无直接反映肠道缺血程度的指标。我们前期工作在AD伴MODS动物模型中观察到AD发生后肠道缺血所致肠粘膜损伤及血中内毒素含量急剧增高；通过及时的肠道干预（大黄灌肠），肠道供血得到改善,内毒素及细胞因子水平得以降低。本研究拟在我院前期成功制作AD伴MODS动物模型基础上, 用超声造影(CEUS)定量分析肠道的血流灌注, 并检测肝肾功能，血中内毒素及细胞因子TNF-ɑ、IL-6、IL-10的水平。以病理检查肠道缺血性病变为金标准, 探讨CEUS观察肠道血供与肠道缺血性病变及SIRS程度、MODS的相关性，为AD合并MODS提供早期、准确的评价指标，为下一步治疗评估提供依据。

主动脉夹层( aortic dissection, AD)进展快、死亡率高，严重威胁患者的生命健康，是血管外科的危重急症之一。国内外的研究表明AD的发生和发展均与炎症反应有关，但由于AD病情发展的时间限制，临床上难以观察到AD发病后早期全身炎症反应发生与发展的过程，从而无法探讨与研究其发生机制。我们建立了一种符合病理生理学特点的急性Stanford A型AD的动物模型，改良了升主动脉内膜破口的手术技术，借助常规超声及超声造影显像技术来判断主动脉夹层剥离进程，从而在不同病程进展断面研究主动脉夹层的流体力学、全身炎症反应及肠道灌注情况。通过数据分析，发现血液内毒素、白介素-6、白介素-8、肿瘤坏死因子-α、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）浓度与肠道血流量成负相关，肠道灌注异常是急性Stanford A型AD动物模型全身炎症反应的重要因素。研究期间，课题组发表论文两篇，获得实用新型专利一项。