黄芪多糖对缺血再灌注损伤人微血管内皮细胞线粒体分裂以及凋亡的影响

基本信息
批准号:81573900
项目类别:面上项目
资助金额:59.00
负责人:吴旸
学科分类:
依托单位:北京中医药大学
批准年份:2015
结题年份:2019
起止时间:2016-01-01 - 2019-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:谢连娣,崔现军,范宗静,崔杰,逯金金,刘洋,吴国宝,康卫娟,崔景润
关键词:
线粒体缺血再灌注损伤黄芪多糖细胞凋亡人微血管内皮细胞
结项摘要

Microvascular endothelial cells is extremely important, however, it is not sufficiently being focused on since ischemia reperfusion injury. in the past, the isolation, purification and identification of human cardiac microvascular endothelial cells are very difficult, domestic research use alternative methods. In case of ischemia reperfusion injury, abnormal mitochondria fusion and fission will take place. And the abnormal mitochondria fusion and fission will affect the microvascular endothelial cell apoptosis. mitochondria fusion and fission is a breakthrough point of prevention and treatment of ischemia-reperfusion injury..Specific to the issues aforementioned, setting human cardiac microvascular endothelial cells (HCMEC) and based on the conclusion that one of the Chinese medicine pathogeneses of ischemia reperfusion injury is deficiency of Qi, the paper is to study the impact of astragalus polysaccharide on hypoxia and reoxygenation HCMEC mitochondria fusion and fission, to observe the impact of astragalus polysaccharide on the regulator protein of hypoxia and reoxygenation HCMEC mitochondria fusion and fission, and to observe the effects of astragalus polysaccharide on different signal transduction pathways related genes of hypoxia and reoxygenation HCMEC apoptosis, apoptosis related proteins expression and apoptosis perform factors.

微血管内皮细胞是缺血再灌注过程极为重要又被忽视的细胞,而且以往由于人心脏微血管内皮细胞的分离、纯化及鉴定的繁杂困难,国内研究采用替代方法。新近研究发现,缺血再灌注损伤时线粒体融合和分裂异常,而线粒体融合和分裂异常直接影响到微血管内皮细胞的凋亡。以线粒体的融合分裂为突破点,是缺血再灌注损伤的预防和治疗提供新的方法。.针对以上问题,以人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)为靶细胞,并根据前期工作中得出的缺血再灌注损伤中医病机之一是气虚的结论,研究黄芪多糖对缺氧再复氧HCMEC线粒体分裂融合及其调控蛋白的影响,观察黄芪多糖对缺氧再复氧HCMEC凋亡不同信号转导途径相关基因和凋亡相关蛋白表达以及凋亡执行因子的作用。

项目摘要

本研究以人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)为靶细胞,观察黄芪多糖在缺氧复氧刺激条件下人微血管内皮细胞凋亡、线粒体融合分裂以及相关基因和相关蛋白的影响。在研究中我们发现,黄芪多糖可通过通过抗氧化应激机制进而保护线粒体结构完整性拮抗缺血再灌注造成的内皮细胞损伤并可下调内皮细胞凋亡水平,这可能是黄芪治疗心肌缺血再灌注损伤的机制之一。本研究可能为益气药物黄芪临床治疗心肌缺血再灌注损伤提供了有效的科学依据,为黄芪多糖的进一步深入应用开发提供了科学证据。

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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