银屑病是常见的慢性炎症性增殖性皮肤病,其发病机制尚未阐明。RIP蛋白家族是新近发现的一类重要的调节细胞存活或死亡的信号分子。本项目综合国内外的研究现状,在深入分析银屑病皮损形成机制和细胞信号转导途径的基础上,提出RIP4/MAPK信号转导途径调控角质形成细胞增殖、分化并在银屑病皮损形成中发挥重要作用的假说。本项目首先观察银屑病患者和健康志愿者皮肤组织RIPs表达差异,验证RIPs家族蛋白的存在和作用,从细胞水平利用RNA干扰等技术,探讨RIP4特异性及RIP4/MAPK信号转导途径在表皮角质形成细胞增殖、分化中的作用,并进一步构建银屑病SCID小鼠模型,局部注射Ad-RIP4,探讨RIP4在银屑病皮损形成中的作用。这些研究结果将促进对RIP4生物学功能的认识,有助于阐明表皮增殖、分化和银屑病皮损形成的分子机制,为临床防治银屑病提供新的理论依据和治疗策略,是一项具有重大意义的研究。
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数据更新时间:2023-05-31
骨髓间充质干细胞源外泌体调控心肌微血管内皮细胞增殖的机制研究
精子相关抗原 6 基因以非 P53 依赖方式促进 TRAIL 诱导的骨髓增生异常综合征 细胞凋亡
氧化石墨烯片对人乳牙牙髓干细胞黏附、增殖及 成骨早期相关蛋白表达的影响
Klotho通过抑制高糖诱导的微RNA-21a-5p高表达而减轻肾小管上皮细胞间质转分化的机制
护阳养坤方通过JNK-p38/P65-NF-κB通路对卵巢颗粒细胞的保护机制研究
Tribble3基因调控MAPK信号通路在表皮增殖及银屑病皮损形成中的作用
Yes相关蛋白在银屑病表皮异常增殖及炎症浸润中的作用机制
CRAC通道在银屑病角质形成细胞增殖和分化中的作用
β-catenin在糖尿病大鼠表皮干细胞增殖分化中的作用及机制研究