阿司匹林抑制ox-LDL 诱导NF-kB活化的分子机制研究

动脉粥样硬化是慢性炎症性疾病，NF-kB是动脉粥样硬化进展的重要中介分子，NF-kB活化可以启动多种炎症蛋白的表达。氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）能够使IkB磷酸化、NF-kB活化，导致炎症反应，促进动脉粥样硬化的发生与进展。近年研究表明非甾体类抗炎药物阿司匹林能够抑制NF-kB活化，但确切的分子机制还不清楚。本研究将评价阿司匹林对ox-LDL诱导的IkB磷酸化、NF-kB活化，以及炎症蛋白表达的影响，并分析阿司匹林抑制archidonic acid 代谢与NF-kB活化的关联性，探讨NF-kB上游信号分子蛋白激酶IKK, MAPK磷酸化的变化，确认阿司匹林抑制NF-kB活化的分子机制。本课题使用蛋白芯片技术、EMSA、免疫沉淀、RT-PCR等方法分析炎症分子、粘附蛋白、COX-2表达的变化。本研究对动脉粥样硬化炎症反应的防治及机理揭示有重要的临床意义和理论价值。