Cdk4在Ink4a/Arf/p53失活相关的乳腺癌中的作用
基本信息
批准号：30571006
项目类别：面上项目
资助金额：30.00
负责人：邹向宏
学科分类：
依托单位：首都师范大学
批准年份：2005
结题年份：2008
起止时间：2006-01-01 - 2008-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：徐奭,张飞雄,吴群英,杨秀萍,孙东东,刘维仲,李磊,吴兆佳
关键词：
细胞周期Ink4a/Arf/p53乳腺癌细胞Cdk4siRNA
结项摘要
大多数乳腺癌肿瘤与Ink4a/Arf/p53基因的突变或缺失密切相关。这类肿瘤常常具有高扩散性，高抗药性和难以治疗等特征。我们先前的研究表明Cdk4并不干扰正常老鼠细胞的繁殖，但能抑制Ink4a/Arf/p53失活所导致的老鼠胚胎成纤维细胞的癌变转化。这个新的发现对防治Ink4a/Arf/p53失活相关的人类恶性乳腺癌具有指导意义。我们假定Cdk4在人类乳腺癌细胞中起重要作用，阻断Cdk4能有效的控制这类乳腺癌，而不影响正常乳腺细胞的生理功能。本项目具体研究内容：Cdk4阻断对Ink4a/Arf/p53失活相关人类乳腺癌细胞的影响；揭示Cdk4在这类乳腺癌细胞的作用。通过动物模型，决定Cdk4-siRNA能否作为有效控制这类乳腺癌细胞的制剂；同时探究Cdk4的阻断影响乳腺癌细胞的分子机理。本项目将不仅揭示Cdk4与乳腺癌的相互关系，而且为有效防治这类恶性肿瘤提供理论基础和新的方法。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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