人类绝大多数B细胞淋巴癌与c-Myc过量表达密切相关,在这些恶性B淋巴癌细胞中,同时大多数也发生Arf/p53缺失与突变。我们的研究显示阻断Cdk4并不干扰正常老鼠细胞的繁殖,但能完全抑制c-Myc过量表达或Arf/p53缺失引起的老鼠MEF细胞的癌变转化。这是一个重要的启示:Cdk4能作为潜在的治疗靶位点去抑制c-Myc过量表达或Arf/p53失活引起的癌症,如B细胞淋巴癌。我们假定Cdk4在B淋巴癌细胞的发育过程中起着重要的作用,抑制Cdk4能有效控制B淋巴癌细胞的繁殖,而不影响正常细胞的生理功能。本项目研究内容:(1)通过细胞与老鼠模型,研究Cdk4的抑制对B淋巴癌细胞的影响,揭示Cdk4在B淋巴癌细胞的发育过程中的作用;(2)研究Cdk4影响B淋巴癌细胞的分子机理。本项目运用革新的研究方法,将不仅揭示Cdk4与B细胞淋巴癌的相互关系,也将提供一个更有效防治B细胞淋巴癌的方法。
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数据更新时间:2023-05-31
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