呼吸链的电子漏机制及其生物学意义

基金论证了我们提出的线粒体有两个呼吸的假说，一个呼吸是呼吸链电子传递偶联合成ATP的耗氧，另一个呼吸是呼吸链电子漏产生氧自由基的耗氧。假主推论电子呼吸水平与生理状态相关，认为电子漏导致产生氧自由基是线粒体功能受损的原初原因，是引起衰老、疲劳和疾病的祸根。通过动物实验，在衰老、运动疲劳、甲亢、腹水瘤、帕金森氏病和线粒体疾病等多种不同生理状态下，检测到预期的电子漏呼吸水平偏高的现象。对呼吸链电子漏的“开关”机制进行了分子水平的研究。合成并筛选了标记逐醌反应中心的分子工具3-硝基-N-烷基水杨酰胺，为解开电子漏开关分子机制提供了条件。