本研究组前一个国科金工作证实,缺氧可通过缺氧诱导因子1(HIF-1)调控血管内皮生长因子(VEGF)表达,促进脉络膜新生血管(CNV)生成。但局部组织过表达VEGF并非引发CNV的唯一途径。骨髓来源的干/祖细胞也参与CNV生成,但其机制不明。本项目从血管内皮祖细胞(EPC)入手,着重研究局部缺氧引发的HIF-1高表达是否可通过基质衍生因子1(SDF-1)趋化EPC,促使其参与CNV生成。利用染色质免疫共沉淀、报告基因系统、HIF-1缺失的视网膜色素上皮(RPE)细胞亚系、免疫细胞化学和RT-PCR等方法,探讨RPE中HIF-1对SDF-1表达的影响以及RPE对EPC的作用;在CNV动物模型,观察视网膜下注射针对HIF-1的siRNA腺病毒载体、调节组织氧张力对EPC行为和CNV生成的影响。从新的角度探索骨髓来源细胞参与CNV发生的机制,为防治CNV相关眼病提供新策略。
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数据更新时间:2023-05-31
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