内脏高敏感性在脊髓水平敏感化的分子机制

内脏高敏感性是公认的FGID发生的最重要的病理生理机制之一，而中枢敏化则是其发生、发展的关键因素。如能抑制中枢敏化，则能有效调控内脏高敏感状态。我们既往用食管诱发电位和f-MRI技术发现，在食管内脏高敏感状态下，食管至中枢的感觉传导通路失调，CNS的许多区域和核团参与了中枢敏化的调控。然而，目前尚不清楚内脏高敏感性在中枢水平敏化的确切的分子机制。为此，本课题采用逆行追踪结合免疫荧光多重标记、激光共聚焦显微技术、脊髓薄片膜片钳全细胞技术等，研究在内脏高敏感状态下，内脏痛敏信息的DC-ML投射通路的变化及脊髓背角中参与内脏痛敏的PKCγ阳性神经元分布、超微结构及其投射通路的改变，大脑和脊髓Nociceptin-孤啡肽受体系统可塑性的改变及其参与脊髓内脏痛敏信息调节的分子机制，并探讨Nociceptin与PKCγ的关系，为寻求新的有效的治疗靶点提供实验依据，可望对FGID的临床防治提供新的思路。