本项目采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型和离体培养SD胎鼠海马神经元,采用免疫沉淀及免疫印迹等方法,研究脑缺血/再灌注诱导PSD-95酪氨酸磷酸化的变化规律及其调节机制;采用放射自显影磷酸氨基酸分析、免疫沉淀和免疫印迹等方法,鉴定Src/Fyn介导的PSD-95酪氨酸磷酸化位点;采用重叠延伸PCR定点突变构建PSD-95突变体,以共转染结合免疫沉淀、免疫印迹和全细胞膜片钳技术观察PSD-95酪氨酸磷酸化对NMDA受体功能的调节作用;最终揭示脑缺血PSD-95酪氨酸磷酸化的病理意义。
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数据更新时间:2023-05-31
木薯ETR1基因克隆及表达分析
乳腺癌内分泌治疗耐药机制的研究进展
Quantitative Phase Field Simulation of a Particle Dissolution in Ti–6Al–4V Alloys Below b Transus Temperature
Ordinal space projection learning via neighbor classes representation
试述三磷酸腺苷及其 P2X 受体在内脏痛机制中的作用
PSD-95在脑缺血Src家族PTK磷酸化NMDA受体中的作用
脑缺血PSD-95酪氨酸磷酸化对突触后Src信号网络的调控
PAR1对脑出血Src介导的NMDA受体酪氨酸磷酸化调控机制的研究
PSD-95介导Src家族PTK对NMDA受体NR2B亚基的磷酸化参与异动症的研究