组蛋白乙酰化、甲基化改变在膀胱癌免疫逃逸中作用机制的研究

免疫逃逸是造成膀胱癌复发、进展的重要原因。免疫逃逸涉及的关键基因包括癌症睾丸抗原（CTA）、主要组织相容性抗原-1（MHC-1）,共刺激分子B7和细胞凋亡信号受体Fas/FasL等。影响这些基因在膀胱癌中表达的表遗传调控机制仍不清楚。本研究通过构建CTA家族特有的cDNA 芯片，检测膀胱癌细胞在表遗传学修饰前后CTA表达谱的变化，筛选膀胱癌显著高表达的CTA，并检测它们的甲基化状态和乙酰化状态以及相应的免疫效应。通过甲基化特异性PCR等方法研究膀胱癌MHC-1， B7和Fas/FasL的表遗传学的改变情况以及表遗传修饰对MHC-1， B7和Fas/FasL基因表达的调控作用。本研究的意义在于探讨膀胱癌免疫逃逸的表遗传调控机制，为膀胱癌的治疗提供新的靶点,从而有效地控制膀胱癌的复发与进展。