诱骗受体IL-13Rα2调控血吸虫病巨噬细胞选择活化及其功能研究

近年"卫生假说"提出：用药物清除体内寄生虫引起哮喘等免疫疾病发作。因此蠕虫感染免疫调节机制及保护性作用的研究，不仅有助于疫苗研发，也为其它免疫性疾病治疗提供新思路。蠕虫感染保护性免疫是以IL-4、IL-13等细胞因子水平升高为特征的Th2应答。IL-4/IL-13通过病原相关分子模式诱导巨噬细胞选择活化，后者具有下调免疫炎性反应，促进组织修复等保护性作用。选择活化巨噬细胞功能及其调控机制为当今前沿研究领域。诱骗受体IL-13Rα2虽能强力结合IL-13，但不能传导信号，已成为研究感染免疫、肿瘤等"热点分子"。本项目拟建立小鼠日本血吸虫病Th2优势应答及巨噬细胞选择活化模型，利用RNA干扰技术研究IL-13Rα2基因沉默后选择活化巨噬细胞特征分子、酶活性改变，为血吸虫病等相关免疫疾病基因治疗、分子药物筛选提供侯选分子。