神经源性机制在急性心肌缺血损伤中的作用

采用急性心肌缺血大鼠模型，以心肌细胞超微结构和血清心肌肌钙蛋白I（TnI）为病理学指标，以心肌组织内P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）、去甲肾上腺素和核转录因子-κB（NF-κB）为神经源性活动和组织炎症反应的指标，采用细胞和分子生物学方法研究结扎冠状动脉诱发局部心肌缺血导致整体心肌损伤过程；探讨神经源性机制在局部心肌缺血诱发整体心肌损伤中的作用。重新评价急性心肌缺血损伤的病理过程，即（1）局部心肌缺血及损伤可能通过神经源性机制引起（a）心肌营养血管通透性的改变血管内容外逸；（b）心肌组织、细胞生物学特性改变和心肌损伤；（2）急性心肌缺血期阻断神经源性反应（包括NK1受体、CGRP受体阻断、痛觉干预等）减轻缺血心肌和整体心肌的损伤。研究神经源性机制在局部心肌缺血诱发整体心肌损伤病理过程中的作用及其机制，对认识心肌疾病以及制定更有效的临床治疗方案和心肌保护等方面均具有重要意义。