通过基因转染和诱导剂的作用,促使糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI-PLD)基因过度表达,导致肿瘤细胞表面失去GPI锚定的分化抗原,建立缺乏CD55·CD59的肿瘤细胞模型。观测细胞免疫和体液免疫对模型细胞的杀伤作用,确定GPI-PLD基因过度表达促进机体免疫系统清除肿瘤细胞的效果。为肿瘤免疫、器官移植等研究提供新思路,为研究GPI-PLD基因的表达调控积累资料。
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数据更新时间:2023-05-31
DeoR家族转录因子PsrB调控黏质沙雷氏菌合成灵菌红素
结核性胸膜炎分子及生化免疫学诊断研究进展
山核桃赤霉素氧化酶基因CcGA3ox 的克隆和功能分析
内质网应激在抗肿瘤治疗中的作用及研究进展
上转换纳米材料在光动力疗法中的研究进展
人骨髓基质细胞GPI-PLD的cDNA基因克隆
分子伴侣介导的自噬通过清除过度氧化的DJ-1促进胃癌细胞的抗氧化应激能力
MK调控肿瘤细胞STC1表达促进肿瘤血管形成的作用研究
肿瘤间质细胞GFRα1表达促进胃癌转移的机制研究