STAT3介导的肿瘤微环境生态位的变化在卵巢癌耐药复发中作用的研究

耐药复发是卵巢癌治疗失败的最主要原因之一。目前对卵巢癌耐药的研究，多着眼于癌细胞本身。近年来肿瘤微环境在肿瘤发生发展中的作用日益受到重视。我们在进行卵巢癌耐药的调控机制研究时，引入基于耐药复发卵巢癌肿瘤微环境的细胞因子芯片新技术，结合生物信息学及细胞分子生物学技术，发现在耐药复发卵巢癌肿瘤微环境中肿瘤细胞与其间质成纤维细胞间可能存在基于STAT3的交互对话，控制着肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。这一现象首次提示，肿瘤微环境中STAT3的激活可能是卵巢癌耐药复发的一种新的分子基础，在卵巢癌耐药复发中起关键的调控作用，然而目前对其交互对话的分子机制知之甚少。本项目拟从反映实体瘤真实状况的肿瘤微环境出发，探索耐药复发卵巢癌肿瘤微环境中STAT3的激活机制，及其调控下的肿瘤微环境生态位在卵巢癌耐药复发中的作用，以发现卵巢癌耐药复发的新理论机制，为设计卵巢癌治疗新理念提供理论和实验基础。

耐药复发是卵巢癌治疗失败的最主要原因之一。目前对卵巢癌耐药的研究，多着眼于癌细胞本身。近年来肿瘤微环境在肿瘤发生发展中的作用日益受到重视。目前，国内外对卵巢癌肿瘤微环境介导的耐药机制知之甚少。通过本项目的实施，我们获得的实验结果初步明确了1).肿瘤微环境内STAT3的激活与卵巢癌患者预后、耐药复发的内在联系；2)化疗药物选择压力下的肿瘤微环境内STAT3的激活机制；3).STAT3介导的肿瘤细胞与肿瘤微环境间交互对话对卵巢癌耐药复发的影响。截止课题结题，在该项目基金的资助下项目组已发表SCI论文7篇。