几种抗炎免疫药抑制炎症性骨破坏作用机制的研究

炎症性骨破坏存在于多种炎性疾病,包括骨关节炎、类风湿性关节炎（RA）等。以上疾病均会出现关节不同程度的破坏，造成关节畸形、运动功能障碍甚至丧失劳动能力，给个人和社会带来极大损害。RA的关节破坏包括滑膜表面、关节软骨、软骨下骨的侵蚀。近期发现破骨细胞（OC）是RA关节骨破坏的关键。OC来源于骨髓单核－巨噬细胞系前体细胞，在骨骼系统分化成熟为破骨细胞。成骨细胞则通过与破骨细胞的细胞间直接作用或分泌多种细胞因子间接调控破骨细胞的分化与活化。破骨细胞分泌多种蛋白酶，并通过细胞内的质子泵泌酸，使pH值达到这些蛋白酶活化的要求。活化的淋巴细胞、巨噬细胞、成骨细胞等表达多种细胞因子，作用于OC生成、分化、活化、凋亡各个环节，使OC过度增殖或异常活跃，打破骨代谢的平衡，使骨吸收占据优势。延缓和阻止骨关节破坏是治疗此类疾病的主要目的之一。研究药物对抗炎症性骨破坏及其作用机制具有重要的理论和实际意义。