SLE患者CDKIs基因甲基化状态在淋巴细胞凋亡机制中的作用

前期运用 MSP方法检测SLE患者血浆和血液细胞DNA中p16基因启动子区的甲基化状态时发现：SLE患者较健康人血浆DNA呈现高甲基化，而血细胞呈现低甲基化。.该结果与以往SLE研究有所不同，因此提出假设："SLE患者对细胞周期蛋白信号异常识别产生自身免疫反应而引发疾病的机制"。.为此进行如下研究：运用定量MSP（Q-MSP）、ELISA、反转录聚合酶链反应（RT-PCR）、Westenblot、TRAP-ELISA测定等方法检测T细胞、B细胞、粒细胞、血浆的周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制因子（CDKIs）基因（p15、p16、p27）DNA甲基化状态、蛋白表达、mRNA表达、细胞凋亡状态、端粒酶活性及端粒长度。.试图揭示CDKIs基因甲基化状态与T、B细胞凋亡在SLE发病机制中的作用；进一步验证假设。.经中国医学科学院医学信息研究所查新：国内外未见到对SLE的CDK抑制因子基因甲基化研究。