SLE中穿孔素调节基因低甲基化的作用及机制研究
基本信息
批准号：30371297
项目类别：面上项目
资助金额：19.00
负责人：肖嵘
学科分类：
依托单位：中南大学
批准年份：2003
结题年份：2006
起止时间：2004-01-01 - 2006-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：李亚萍,陆前进,文海泉,沈宏伟,周英,张静,赵会平
关键词：
低甲基化系统性穿孔素红斑狼疮
结项摘要
系统性红斑狼疮（SLE）的发病机制尚不明了。已有研究证实T细胞DNA的低甲基化可参与自身免疫的发生，且甲基化的程度直接和SLE的病情严重程度评分相关，但其参与SLE发病的途径仍有待深入研究。穿孔素是重要的免疫效应分子，本课题以穿孔素为着眼点，研究正常和狼疮小鼠CD4+、CD8+T细胞穿孔素表达水平、穿孔素调节基因的甲基化状态、甲基化抑制剂对穿孔素调节基因功能的影响及穿孔素过度表达对T细胞功能的影响
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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