CaMKⅡ磷酸化GSK-3对去极化介导的神经元存活的调控
基本信息
结项摘要
GSK-3α/GSK-3β是促神经元凋亡的重要激酶。研究表明去极化可使GSK-3α Ser21/GSK-3β Ser9发生磷酸化并抑制其活性，从而保护性干预凋亡的发生。但是，去极化时，究竟哪一个激酶介导了GSK-3磷酸化尚不清楚。排除了AKT、PKA、p90RSK的参与后，通过底物一致序列分析和抑制剂实验，我们提出CaMKII介导GSK-3磷酸化的可能性。进一步的体外重组激酶反应分析证明，CaMKII可直接磷酸化GSK-3α Ser21/GSK-3β Ser9。本项目拟采用共免疫沉淀、siRNA和激光共聚焦等方法，旨在获得CaMKII与GSK-3直接相互作用的可靠证据，评价和证实CaMKII磷酸化GSK-3这一事件在去极化促神经元存活效应中的作用。本项目有望揭示去极化调控GSK-3的新机制，为确立GSK-3作为神经退行性疾病治疗的新靶点提供更充分的科学依据。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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