内皮微颗粒损伤内皮舒张功能的作用机制及防治对策的研究

内皮微颗粒不仅是一种新的血管内皮舒张功能损伤标记物，新近研究也发现内皮微颗粒还是一种重要的致内皮损伤的介质，但有关内皮微颗粒损伤血管内皮舒张功能的分子机制尚未明瞭。本课题采用细胞生物学、分子生物学、免疫组织化学、血管病理学、生物化学、血流动力学等多学科交叉方法，从体外细胞培养、离体动脉条和整体动物模型三方面，研究内皮微颗粒对内源性四氢生物喋呤导致的eNOS脱偶联和NADPH氧化酶的影响，探讨氧化应激反应与内皮微颗粒介导血管内皮舒张功能损伤的关系；同时，研究提高切应力对内皮微颗粒损伤血管舒张功能的修复作用。提出内皮微颗粒作为损伤信号传导介质，触发氧化应激反应是血管内皮舒张功能损伤的分子机制之一，提高切应力可以有效保护内皮微颗粒所致的血管内皮损伤，为血管疾病的发病和防治提出新的思路和对策。