肥大细胞活化及其FcεRIα表达的细胞因子调节机制
基本信息
批准号：39400123
项目类别：青年科学基金项目
资助金额：6.00
负责人：李莉
学科分类：
依托单位：中国人民解放军第二军医大学
批准年份：1994
结题年份：1997
起止时间：1995-01-01 - 1997-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：李莉,程清,李先兴,杨洁
关键词：
肥大细胞IgEFcI细胞因子
结项摘要
雷公藤红素对I型变态反应病的主要介导细胞一肥大细胞的生物和功能活性有多种影响，可诱导人肥大细胞系MMC-1的凋亡和坏死，以致凋亡作用明显。凋亡中主要作用于S期细胞，可使DNA断裂成180bp为倍体的片段，但始终无磷酯酰丝氨酸的外露。有CD95-CD95L系统参与，基因调控是从BCL-2的显著降低引起。HMC-1表达十余种粘附分子成其受体，这是其他细胞中是鲜见的，具有粘附玉Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅲ型胶原的能力，粘附的实现主要是由CD29介导的与胶原中Ⅲ型成分的结合。亦有CD49b.d.ef等的参与。CD44在HMC-1与胶原的粘附中无任何作用，雷公藤红素对HMC-1在粘附至胶原前后均有明显的抑制作用，而其作用的实现与CD49e有关。雷公藤红素将从生长抑制和粘附抑制方面影响肥大细胞的活性和功能。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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