Thl7细胞亚群与Treg细胞在SIRS发生中作用及机制研究

基本信息
批准号:30972854
项目类别:面上项目
资助金额:30.00
负责人:汪晨
学科分类:
依托单位:中国人民解放军第四军医大学
批准年份:2009
结题年份:2012
起止时间:2010-01-01 - 2012-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:侯丽宏,董辉,庄然,朱萧玲,谢克亮
关键词:
SIRS共轭关系失衡MODSTh17细胞亚群Treg细胞
结项摘要

多器官功能障碍综合征(MODS)是危重医学亟待解决重要问题,而目前仍采取对症治疗方法。全身炎症反应综合征( SIRS)引起的"炎性反应失衡"是形成MODS关键,然而SIRS发生机制至今仍未阐明。辅助T细胞17亚群(Th17、IL-17)在多种炎性疾病中扮演重要角色;而调节性T细胞(Treg)负性调控Thl7生成、功能及IL-17分泌;Thl7亚群与Treg共轭关系失衡是导致炎性反应持续存在的根本原因。本研究拟通过小鼠酵母多糖MODS模型证实:①Th17细胞亚群、Treg细胞参与SIRS发生过程,且其分布、数量、功能异常导致两者共轭关系失衡在SIRS发生中扮演"开关"、"加速"作用 ②SIRS早期进行"抑制Th17细胞扩增功能表达,阻断IL-17作用,增强Treg细胞数量及功能"免疫干预,具有阻止SIRS向MODS演变作用。首次提出"对SIRS启动环节进行MODS对因治疗"全新模式,意义重大

项目摘要

多器官功能障碍综合征(MODS)是危重医学亟待解决重要问题,全身炎症反应( SIRS)引起炎性反应失衡导致MODS形成,关于SIRS启动机制尚未阐明。辅助T细胞17(Th17)、白介素l7(IL-17) 及调节性T细胞(Treg)亚群在机体多种炎性疾病中扮演重要角色。Thl7系多种炎性反应始动因素;Treg负性调控Thl7生成、功能及IL-17分泌;Treg与Thl7、IL-17共轭关系决定机体炎性反应状态;IL-17与MODS形成关系密切。本研究在酵母多糖诱导的小鼠MODS模型上发现:①小鼠SIRS模型后,肺脏出现包含Th17细胞在内的淋巴细胞浸润现象,并导致肺泡水肿、出血、肺泡壁断裂,同期,炎性损伤肺组织中IL-17快速、大量释放, 1d 时IL-17浓度达最高,但2d开始大幅降低。Th17细胞与Treg细胞的转录因子及蛋白均发生了变化,并且存在负性相关关系,相关炎性因子同样呈现出此起彼伏的相互拮抗现象。②运用单抗下调Treg细胞可以加重SIRS的发展,降低存活率;运用全反式维甲酸上调Treg细胞,可以减缓SIRS的发展。说明Treg细胞参与了SIRS的发展,并且通过抑制炎症产生保护作用。此研究结果为SIRS启动环节进行“调控Th17细胞、Treg数量及细胞功能”免疫干预的全新治疗模式提供了重要理论依据。

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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