原发性高血压(EH)及其心脑血管并发症正成为影响人类健康的主要原因,但目前其发病机制尚不明了。本实验应用人/鼠肾近曲小管细胞株、HEK293/CHO转染细胞(D1/AT1/A142V)、A142V转基因小鼠等细胞和动物模型,通过研究AT1受体与GRK4之间有无直接连结;在体﹑离体实验观察在D1受体存在与缺失的情况下,A142V对AT1受体的影响,一方面了解A142V 对AT1受体有何种作用,另一方面,研究A142V对AT1受体的作用是否需要D1受体的参与,明确AT1受体功能增强是否继发于A142V所致的D1受体功能减弱。从而验证"A142V 是EH状态下D1和AT1受体功能异常的始发因素"这一假说,此问题的解决有助于完善EH的发病机制,为寻找有效的EH防治提供理论基础。
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数据更新时间:2023-05-31
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