因为NMDA受体的过度激活会产生神经元兴奋性毒性,而阻断NMDA受体的功能又会导致神经元的广泛凋亡,所以研究目标从直接阻断NMDA受体转向如何调节NMDA受体及其信号转导途径来控制神经元的兴奋性毒性。脑内组胺作为重要的神经递质和神经调质具有多种神经功能,组胺可引起细胞内PKA、PKC、CaMKII等活性的改变以及促进CREB的磷酸化,而这些改变都可能调节NMDA受体C末端的磷酸化与去磷酸化。因此组
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数据更新时间:2023-05-31
DeoR家族转录因子PsrB调控黏质沙雷氏菌合成灵菌红素
山核桃赤霉素氧化酶基因CcGA3ox 的克隆和功能分析
精子相关抗原 6 基因以非 P53 依赖方式促进 TRAIL 诱导的骨髓增生异常综合征 细胞凋亡
东部平原矿区复垦对土壤微生物固碳潜力的影响
木薯ETR1基因克隆及表达分析
虫草素对缺血性脑损伤诱发的兴奋性神经毒性的保护作用及其机制研究
人参皂甙Rd抗脑缺血兴奋性毒性损伤的NMDA受体机制研究
神经激肽对黑质多巴胺神经元兴奋性毒性损伤的调节作用
兴奋性氨基酸非NMDA拮抗剂对脑氧损伤的保护及机制