在建立了大鼠脑线粒体体外RNA转录和蛋白质翻译合成体系的基础上,观察了急性和慢性缺氧大鼠脑线粒体的能量代谢、RNA转录和蛋白翻译活性以及超微结构的改变,发现急性缺氧时线粒体能量代谢、RNA和蛋白合成均受到明显抑制,慢性缺氧时可有不同程度的改善,但不能完全恢复。初步阐明了急性缺氧以结构和功能受损、慢性缺氧则以结构和功能逐渐改善为主的缺氧机体脑能量代谢特征,揭示了整个机体在缺氧环境中活动能力降低与组织能量代谢的内在联系,阐明了缺氧过程中线粒体氧化磷酸化功能与mtDNA表达之间的关系,证明了缺氧时线粒体基因组表达的调控是发生在转录与翻译两个水平上。实验结果对某些传统观点提出了质疑,并促进了对缺氧适应机制的认识。
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数据更新时间:2023-05-31
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