SMAD4条件基因敲除致聋机制及SMAD4基因在听觉发育调控中的作用研究

目前已知BMPs信号通路参与内耳感觉细胞的分化与增殖，而Smad4作为该信号通路所必需的信号分子发挥着重要作用。本项目以软骨细胞特异性Smad4条件基因敲除小鼠为平台进行系列研究,观察SMAD4基因对听觉器官形态和功能的影响，通过表型分析推断SMAD4是否为听功能和聋病可能相关的基因。利用SMAD4基因在小鼠内耳听觉器官发育中的作用及其调控机制来探索BMPs信号通路在内耳听觉发育中的分子生物学机制，为以后应用胚胎干细胞为基础通过基因调控神经感觉细胞增殖和分化，从而达到哺乳动物神经感觉细胞再生奠定基础。 本研究从内耳发育的不同阶段阐述基因调控小鼠内耳听觉发育的分子生物学机制作为听功能基因研究新的平台，将对听觉基因功能和聋病的分子机制研究有重要的意义，以此作为聋病基因研究的新策略，从而为最终的聋病基因治疗提供理论上的依据。