硫酸软骨素对沉默突触的作用及其对视皮层可塑性的影响

大于12岁的儿童弱视和成年弱视患者难以治愈，是因为视皮层神经元可塑性关键期"终止"了，有关的机制不明确是造成至今尚无有效药物治疗的原因。神经元兴奋性和抑制性沉默突触都参与了视皮层可塑性关键期的"终止"，富含CSPGs细胞外间质形成的神经元周围网络（PNNs）也参与了视皮层可塑性关键期的"终止"。前者将导致突触传递的功能改变,后者将导致突触传递的结构性改变,而在视皮层可塑性关键期"终止"过程中,两者是何关系? 是功能改变先发生,然后导致突触结构性变化,还是相反？对两者间相互作用机制还未见文献报道。本项目拟采用正常和CSPGs敲除鼠模型，借助活细胞工作站，将组织培养下神经元突触重塑的三维重建和红外显微镜下膜片钳全细胞记录等技术相结合，进行功能和结构同步研究，阐明视皮层神经元突触传递的功能改变与结构性改变相互作用机制。为开发弱视治疗的药物奠定实验基础。