视网膜色素变性是严重的致盲性眼病,至今尚无有效治疗方法,原因在于感光细胞变性死亡之后视网膜神经层病理变化的机制尚不明确。视网膜"重构"反应的研究对于了解视网膜变性的发展和未来可能治疗中突触的重建具有重要意义。本项目以RCS大鼠为对象,采用视网膜膜片钳全细胞记录结合神经药理学、细胞内荧光标记、免疫组织化学染色、激光共聚焦、组化电镜和基因枪标记等方法,研究RCS大鼠视网膜变性过程中视网膜神经层发生"重构"的时空特点、触发机制,以及异常突触的形态、功能,和参与其中的兴奋性和抑制性神经递质和受体的变化。从分子水平和神经元信号传导通路水平阐明视网膜色素变性过程中感光细胞输入障碍导致视网膜神经层发生"重构"反应的启动机制和电生理学机制,为探索治疗视网膜色素变性疾病的临床途径奠定实验室基础。
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数据更新时间:2023-05-31
视网膜母细胞瘤的治疗研究进展
基于全模式全聚焦方法的裂纹超声成像定量检测
当归补血汤促进异体移植的肌卫星细胞存活
TGF-β1-Smad2/3信号转导通路在百草枯中毒致肺纤维化中的作用
Wnt 信号通路在非小细胞肺癌中的研究进展
转染CHR2的视网膜神经节细胞对RCS大鼠视功能重塑的机制研究
视网膜变性过程中神经元突触重塑的分子机制研究
RCS鼠视网膜移植后神经元突触传导功能的研究
神经营养因子联合应用治疗视网膜色素变性研究