金葡菌是一种重要的致病菌,能够引发多种急性和慢性感染。MAP蛋白作为一种重要的免疫调节分子和毒力分子在金葡菌所导致的慢性感染中发挥着重要作用,但其表达调控的分子机制尚不清楚。RNAIII作为一种sRNA,上调金葡菌中多种外毒素的表达。我们课题组在实验中发现,RNAIII缺失突变株中MAP表达水平下降,进一步的研究结果提示RNAIII可能通过直接和间接调控两种机制来调节MAP蛋白的表达:(1)RNAIII作用于map mRNA的5`UTR,直接促进MAP的翻译。(2)RNAIII通过上调SaeRS(一种两元件调控通路),间接促进MAP的转录。在本课题中我们将在已有的工作基础上,深入研究RNAIII如何通过与靶基因相互作用来直接和间接上调MAP蛋白表达。该研究的开展有助于加深对金葡菌致病性的了解,为抗金葡菌感染提供更多的理论依据。
金葡菌是一种重要的致病菌,能够引发多种急性和慢性感染。MAP蛋白作为一种重要的免疫调节分子和毒力分子在金葡菌所导致的慢性感染中发挥着重要作用,但其表达调控的分子机制尚不清楚。RNAIII作为一种sRNA,上调金葡菌中多种外毒素的表达。在本课题中我们在已有的工作基础上,深入研究了RNAIII调节MAP蛋白表达的调控机制。根据我们的研究结果和已有的文献报道,我们初步证实,RNAIII通过直接和间接两种调控机制来调节map蛋白的表达: (1)RNAIII作用于map mRNA的5`UTR,直接促进map蛋白的翻译。(2)RNAIII通过上调SaeRS,间接促进map mRNA的转录。本研究通过阐明RNAIII通过直接和间接方式调控map蛋白表达的同时解析RNAIII上调靶mRNA水平的作用模式,不仅为加深对金葡菌致病机制的了解提供更多实验数据,而且为抗金葡菌感染提供更深入的理论依据和潜在的药物靶点。
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数据更新时间:2023-05-31
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