食品中丙烯酰胺的检出震惊全球,其毒作用机制及早期防治措施的研究成为当前的热点。氧化损伤是丙烯酰胺神经毒性作用的早期病理基础,褪黑素作为一种高效的内源性的安全无毒的自由基清除剂和抗氧化剂,经过早期事先干预,可能通过诱导Nrf2/HO-1信号转导通路对丙烯酰胺的神经毒性起保护作用。本项目拟通过体内、体外试验,应用毒理学、组织学、超微病理学、生物化学、分子生物学等技术,从氧化损伤的角度出发,研究"褪黑素-HO-1-丙烯酰胺神经毒性"三者之间的关系,并深入探讨褪黑素诱导HO-1表达的信号转导通路及分子机制,为阐明丙烯酰胺神经毒作用分子机制提供新的思路,同时为早期干预丙烯酰胺神经毒性作用提供科学依据,具有重要的理论意义和诱人的应用前景。
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数据更新时间:2023-05-31
Intensive photocatalytic activity enhancement of Bi5O7I via coupling with band structure and content adjustable BiOBrxI1-x
Asymmetric Synthesis of (S)-14-Methyl-1-octadecene, the Sex Pheromone of the Peach Leafminer Moth
七羟基异黄酮通过 Id1 影响结直肠癌细胞增殖
Sparse Coding Algorithm with Negentropy and Weighted ℓ1-Norm for Signal Reconstruction
IRE1-RACK1 axis orchestrates ER stress preconditioning-elicited cytoprotection from ischemia/reperfusion injury in liver
槲皮素预防酒精性肝损伤及Nrf2/HO-1介导的保护机制
褪黑素对缺血性卒中白质损伤的保护作用及机制研究
氧化应激介导的Nrf2/mTOR/NF-κB通路对氯胺酮相关性膀胱炎的影响和机制以及褪黑素的保护作用研究
褪黑素通过mTOR信号通路介导的自噬在脊髓损伤后的保护作用及机制研究