ClICR/mPTP/mCICR通路介导心肌缺血再灌注损伤及其机制研究
基本信息
批准号：30760075
项目类别：地区科学基金项目
资助金额：17.00
负责人：何明
学科分类：
依托单位：南昌大学
批准年份：2007
结题年份：2010
起止时间：2008-01-01 - 2010-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：李运德,廖章萍,袁娟丽,陈矎瑛,严广华,闻琴
关键词：
缺血再灌注损伤mCICRClICRmPTP心肌
结项摘要
他人及我们前期工作提示Cl-诱发Ca2+释放(ClICR)机制可能是Cl-内流介导心肌缺血-再灌注(I/R)损伤又一重要机制。本研究拟从mPTP所介导的线粒体Ca2+流出促Ca2+释放（mCICR）等深入探讨心肌I/R损伤时Cl-内流与细胞内Ca2+超载的内在联系。采用P19CL6心肌细胞株，应用基因转染和RNAi技术分别上调和沉默mPTP功能蛋白即电压依赖性阴离子通道1（VDAC１）基因，在缺氧/复氧损伤以及无Ca2+或无Cl-等不同情况下，观察线粒体膜电位（ΔΦm）、ROS系统活性、mPTP开放、胞内Ca2+及Cl-浓度变化及相关功能指标；应用VDAC１shRNA慢病毒载体，建立VDAC１基因沉默大鼠模型，在I/R损伤时，进一步确证和阐明心肌损伤时ClICR/mPTP/mCICR通路在介导胞内钙超载中的重要作用。为探索心肌细胞急性损伤时分子生物学机制，寻找新的药物作用靶点拓展新的思路。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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