由神经胶质细胞所产生的过量NO可能是多种神经系统疾病的病原因素之一。本研究以细胞因子诱导神经胶质细胞表达iNOS、产生NO为实验模型,研究细胞氧化还原状态对NO生物合成的调控作用,同时探讨NF-kB转录因子、MAPK蛋白激酶等与细胞氧化还原状态密切相关的信号吩趇NOS基因表达中的作用,阐明病理条件下iNOS激活的分子机理及其氧化还原调控机制
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
基于一维TiO2纳米管阵列薄膜的β伏特效应研究
氟化铵对CoMoS /ZrO_2催化4-甲基酚加氢脱氧性能的影响
视网膜母细胞瘤的治疗研究进展
丙二醛氧化修饰对白鲢肌原纤维蛋白结构性质的影响
当归补血汤促进异体移植的肌卫星细胞存活
免疫性肝损伤中iNOS基因表达调控机制的研究
醛糖还原酶(AR)影响肾脏MsC表达iNOS的机制研究
iNOS-GSNOR双通道控制机制在肠胶质细胞调控肠粘膜屏障功能中的作用研究
小胶质细胞NOX2和iNOS:精神分裂症神经保护的新靶标