由神经胶质细胞所产生的过量NO可能是多种神经系统疾病的病原因素之一。本研究以细胞因子诱导神经胶质细胞表达iNOS、产生NO为实验模型,研究细胞氧化还原状态对NO生物合成的调控作用,同时探讨NF-kB转录因子、MAPK蛋白激酶等与细胞氧化还原状态密切相关的信号吩趇NOS基因表达中的作用,阐明病理条件下iNOS激活的分子机理及其氧化还原调控机制
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数据更新时间:2023-05-31
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