肠道致病菌粘附.感染靶细胞过程中的跨膜信号传递

本项研究目的是探讨致病性大肠杆菌（EPEC）在粘附、感染哺乳类靶细胞的过程中靶细胞内的三磷酸肌醇、Ca（2+）等跨膜信号的传递及与细菌侵入过程之间的关系，以此为基础去探索细菌感染的非抗生素治疗（non-antibiotic chemotherapy）以对付日益严重的多重耐药菌感染的挑战。研究发现EPEC在粘附靶细胞时，能迅速激活后者磷酸脂酶（PLC）的活性，导致胞内IP-3水平上升，并依次激发胞内的钙信号反应，胞浆Ca（2+）水平上升。这一IP-3--Ca（2+）信号系统的活化程度与EPEC对靶细胞的粘附、入侵能力呈相关性。导致这一跨膜信号变化的细菌成分及/或结构应为某些外膜蛋白，传统理论中被认为在感染中起主要作用的II型菌毛实际上对此信号激发及粘附靶细胞能力起放大、促进作用。本项研究表明，通过干扰/抑制靶细胞的IP-3--Ca（2+）信号系统的激活而控制细菌感染是完全可能的。