亚低温调节新生鼠损伤反应性星形胶质细胞功能的分子机制

缺氧缺血（HI）后反应性星形胶质细胞（AST）活性直接影响神经元的存活和功能，但目前对于活化AST的正面调控仍缺乏有效手段，本课题试图以AST为切入点，结合原有的亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤（HIBD）研究基础，探寻亚低温治疗新生儿HIBD的机制。研究内容：（1）通过建立AST和神经元原代混合培养、缺氧缺糖（OGD）损伤离体模型，分析亚低温对OGD后急性反应性AST基因表达谱断面，比较亚低温对AST参与调控的神经元跨膜转运功能的影响；（2）构建HIBD新生鼠模型，观察亚低温对HI后AST、神经元凋亡、增殖时空变化规律以及AST与神经元间关联性的影响，以期阐明亚低温调节HI后AST过反应性的分子机制，证实亚低温平衡AST活性、调控神经递质摄取及其受体功能、减缓神经细胞凋亡、促进髓鞘发育，最终为亚低温治疗新生儿HIBD提供坚实理论依据。